La voie m?solimbique est un circuit c?r?bral qui d?pend du neurotransmetteur dopamine. Elle permet la formation d’habitudes en liant certains comportements ? la sensation de plaisir. Pour cette raison, elle est ?galement appel?e voie de r?compense du cerveau et fait l’objet de recherches sur la toxicomanie. ?tant donn? que le dysfonctionnement de la dopamine a ?t? associ? ? la schizophr?nie et aux troubles du mouvement, les m?dicaments traitant ces maladies interagissent avec la voie m?solimbique de mani?re complexe qui entra?ne parfois des effets secondaires psychiatriques et physiques.
Dans le syst?me nerveux central, la voie m?solimbique s’?tend de la zone tegmentale ventrale du m?senc?phale au syst?me limbique du lobe temporal – l’hippocampe, l’amygdale et le noyau accumbens. La derni?re structure est responsable de la lib?ration de dopamine qui signale le plaisir ou la r?compense ? de nombreuses r?gions du cerveau. Les neurotransmetteurs comme le GABA et le glutamate mod?rent ?galement l’action de la voie, mais ses fonctions principales sont affect?es par les neurones qui r?pondent ? la dopamine. Chez les rongeurs, la destruction du circuit m?solimbique entra?ne une perte des envies addictives, de la motivation et une l?thargie accrue.
Le syst?me de r?compense du cerveau module le comportement par le plaisir, fonctionnant en tandem avec un circuit similaire de peur et d’aversion qui fournit une r?troaction n?gative pour les situations d?sagr?ables. Lorsqu’un stimulus agr?able est ressenti, la voie m?solimbique est activ?e, provoquant la lib?ration de dopamine par le noyau accumbens. Des circuits ?motionnels et d’apprentissage sont ?galement activ?s, reliant le stimulus aux sentiments positifs impliqu?s. Les principaux m?dicaments et m?me les activit?s agr?ables cr?ant une accoutumance d?clenchent l’augmentation de l’activit? m?solimbique. Au fil du temps, le cerveau devient d?sensibilis? et de plus grandes quantit?s de neurotransmetteur doivent ?tre lib?r?es pour offrir la m?me exp?rience de plaisir.
Certains scientifiques soutiennent que la schizophr?nie d?rive d’une perturbation des voies m?socorticale et m?solimbique. Appel?e hypoth?se de la dopamine, il s’agit d’un d?bat controvers? en psychopharmacologie. Les partisans soulignent que de nombreux m?dicaments antipsychotiques utilis?s en psychiatrie bloquent la liaison de la dopamine ? ses r?cepteurs neuronaux, et notent les effets secondaires de type schizophr?nique des m?dicaments utilis?s pour am?liorer les voies dopaminergiques pour le traitement de la maladie de Parkinson. Les critiques soul?vent des preuves montrant que certains m?dicaments r?duisent la psychose sans avoir de m?canisme clair et que la r?duction des niveaux de dopamine n’am?liore pas imm?diatement les sympt?mes. Ils soutiennent ?galement que les cerveaux individuels peuvent ?tre modifi?s par le stress ou d’autres conditions environnementales.
Une r?gulation ? la hausse ou une sensibilit? accrue de la voie m?solimbique peut se produire en r?ponse ? certains m?dicaments psychiatriques. Certains patients ?prouvent une augmentation relativement rare de leurs sympt?mes psychiatriques, entra?nant une intensification de la psychose. Appel? dysphr?nie tardive, le probl?me peut se manifester apr?s que les patients prennent certains m?dicaments antipsychotiques agissant sur la voie m?solimbique, g?n?ralement en bloquant les r?cepteurs. La dopamine ?tant ?galement importante pour le contr?le de la voie motrice nigrostri?e, les antipsychotiques peuvent affecter la fonction neuromusculaire en bloquant ce circuit, provoquant les mouvements involontaires spastiques caract?risant la dyskin?sie tardive.