Une prot?ine pr?curseur amylo?de, ?galement connue sous le nom d’APP, est impliqu?e dans le traitement biochimique dans le cerveau qui est cens? conduire ? la maladie d’Alzheimer. Cette prot?ine est trait?e de plusieurs mani?res. Certains types de traitement conduisent ? la production de touffes de fibres dans le cerveau appel?es plaques amylo?des. Ceux-ci s’accumulent et forment des enchev?trements qui sont cens?s tuer les neurones et interf?rer avec les fonctions c?r?brales.
Cette prot?ine est r?pandue dans tout le corps et se trouve dans les synapses nerveuses. Sa fonction normale est inconnue. Il a ?t? largement ?tudi? car son traitement a ?t? impliqu? dans le d?veloppement de la maladie d’Alzheimer. La prot?ine pr?curseur amylo?de est une prot?ine membranaire int?grale. Il est incrust? dans des membranes ? l’int?rieur de la cellule, avec une partie de la prot?ine d?passant au-dessus de la membrane et un morceau plus petit se trouvant en dessous.
Les prot?ines sont de longues cha?nes d’acides amin?s, qui peuvent ?tre coup?es par des enzymes prot?ases pour former des cha?nes plus petites appel?es peptides. De nombreuses prot?ases, telles que celles impliqu?es dans la digestion, peuvent agir sur une large gamme de prot?ines. D’autres, cependant, sont tr?s sp?cifiques et ne clivent que des prot?ines particuli?res. Les prot?ines pr?curseurs amylo?des sont cliv?es par plusieurs types de prot?ases, appel?es s?cr?tases. Ces types de prot?ases clivent des morceaux de prot?ines qui se trouvent dans les membranes cellulaires.
Il existe trois types de s?cr?tases qui agissent sur la prot?ine pr?curseur amylo?de : alpha, b?ta et gamma s?cr?tase. Il n’y a pas d’anomalie associ?e ? l’activit? de l’alpha s?cr?tase. Les activit?s s?quentielles de la b?ta et de la gamma s?cr?tase, cependant, conduisent ? la production de peptides connus sous le nom de b?ta-amylo?de. Ces peptides ont une longueur de 39 ? 42 acides amin?s. Ils forment des agr?gats appel?s plaques b?ta-amylo?des. Ceux-ci se trouvent dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles c?r?braux.
La cause de la maladie d’Alzheimer n’a pas ?t? d?finitivement prouv?e. Le mod?le actuel, cependant, postule que ces plaques b?ta-amylo?des sont responsables des sympt?mes de la maladie. Des ?tudes g?n?tiques indiquent que la prot?ine pr?curseur amylo?de joue un r?le dans le d?veloppement de la maladie d’Alzheimer.
Le g?ne de cette prot?ine est tr?s complexe et est ?galement connu sous le nom d’APP. De nombreuses mutations de ce g?ne entra?nent un d?but pr?coce de la maladie d’Alzheimer. Plus de 25 de ces mutations ont ?t? identifi?es. On a d?couvert qu’ils ?taient responsables de 10 ? 15 % de tous les cas de maladie d’Alzheimer qui frappent t?t dans la vie. Environ 5 ? 10 % de tous les cas d’Alzheimer sont dus ? une susceptibilit? h?r?ditaire.
Des efforts sont en cours pour bloquer le traitement de la prot?ine pr?curseur amylo?de qui conduit aux peptides b?ta-amylo?des, en limitant les activit?s de la b?ta et de la gamma s?cr?tase. Une b?ta-amylo?de en particulier est plus susceptible de former des fibres toxiques. Il s’agit d’un long peptide de 42 acides amin?s qui est plus collant que les peptides plus courts. Des chercheurs ont mis au point un m?dicament qui agit pour favoriser la production par la gamma-s?cr?tase de peptides plus courts et moins toxiques, dans l’espoir de r?duire les plaques b?ta-amylo?des, et ainsi de limiter la progression de la maladie d’Alzheimer.