La sirtuine 1 (SIRT1) fait partie de la famille des protéines sirtuines et sert d’enzyme responsable de la désacétylation des protéines responsables de la régulation cellulaire. SIRT1 est classée comme une enzyme dépendante du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), utilisant le substrat NAD+ pour éliminer les groupes acétyle des protéines. En tant que tel, SIRT1 a de nombreuses utilisations théoriques au-delà de la fonction chimique standard qu’il sert dans le corps. L’enzyme a fait l’objet d’un certain nombre de tests pour déterminer l’effet du produit chimique sur la dégradation cellulaire, le vieillissement, les maladies cérébrales et le métabolisme, spécifiquement liés à la perte de poids.
SIRT1 et d’autres membres de la famille des protéines sirtuines font partie d’un système complexe de réponse au stress au niveau cellulaire. En période de grand stress cellulaire, l’enzyme peut pousser un organisme en mode survie pour augmenter la vitesse de réparation de l’acide désoxyribonucléique (ADN) et limiter la dégradation cellulaire. En conséquence, l’enzyme a été examinée en ce qui concerne son utilisation dans le cadre d’un traitement pour arrêter la dégradation cellulaire dans le cadre du processus de vieillissement. L’enzyme a montré une capacité à prolonger la durée de vie d’une cellule, et des recherches ont été entreprises pour déterminer si cela peut être utilisé pour prolonger la durée de vie d’organismes multicellulaires plus grands.
Le stilbénoïde connu sous le nom de resvératrol a été au centre de ces études, en raison de recherches montrant que le resvératrol peut prolonger la durée de vie de diverses formes de vie. Certaines études ont indiqué que le resvératrol pourrait augmenter l’activation du gène SIRT1, conduisant à moins de dégradation cellulaire chez les créatures qui ont une action métabolique élevée. Les études ont suggéré qu’une présence accrue de SIRT1 et, par association, de resvératrol, augmente l’activité métabolique et conduit un organisme à brûler de l’énergie plus efficacement. Ceci est lié au « mode de survie » que SIRT1 est capable d’induire dans une cellule, produisant des effets similaires à ceux des régimes de restriction calorique. Un régime de restriction calorique induit une efficacité plus élevée dans le processus métabolique, et des études montrent qu’une application appropriée de SIRT1 peut agir comme un raccourci, induisant le même effet sans restreindre les calories.
Au-delà des applications liées à la perte de poids, au vieillissement et à la dégradation cellulaire, SIRT1 a été étudié pour tenter de découvrir comment il pourrait être utilisé pour lutter contre les lésions cérébrales. SIRT1 active une protéine connue sous le nom d’alpha-sécrétase (ADAM10). L’activation d’ADAM10 par l’enzyme sirtuine induit également la voie de signalisation notch, connue pour réparer les dommages neuronaux dans le cerveau.