Os profissionais de saúde freqüentemente prescrevem interferon beta-1a, uma glicoproteína de aminoácido, para o tratamento da esclerose múltipla (EM). Além de possuir propriedades antiinflamatórias, a substância normalmente atua regulando a função imunológica por meio da comunicação com outras células. Os pesquisadores acreditam que o interferon beta-1a reduz os efeitos da doença, seja prescrito para pacientes recém-diagnosticados ou para aqueles com formas progressivas ou recorrentes de MS. Pacientes com esclerose múltipla injetam a medicação por via subcutânea em dias alternados ou por via intramuscular uma vez por semana.
Os interferões pertencem a um grupo de substâncias químicas que são produzidas naturalmente no corpo pelos glóbulos brancos conhecidos como macrófagos. Outro trabalho que essas células normalmente executam inclui devorar organismos invasores. Os interferons individuais têm recursos diferentes. O interferon beta-1a geralmente atua como um sinalizador de células do corpo porque quando a substância se liga a locais receptores específicos na superfície da célula, uma codificação genética especial ocorre dentro da célula. Além da imunorregulação, a substância interfere na replicação do vírus.
Os pesquisadores descobriram que, em certas circunstâncias, níveis elevados de interferons no sangue ajudam o corpo a combater doenças, como parece ser o caso de quem sofre de esclerose múltipla. Os fabricantes geralmente produzem o interferon beta-1a em massa injetando a substância humana nos ovários de hamsters chineses. O subproduto químico tem a mesma cadeia de aminoácidos exata da substância humana original. Como o interferon beta-1a se liga às células nervosas de pacientes com esclerose múltipla, o número de lesões comumente associadas à doença é significativamente reduzido.
As células nervosas normalmente têm um revestimento externo protetor conhecido como bainha de mielina. Em pacientes com esclerose múltipla, esse revestimento se deteriora e é substituído por tecido cicatricial. Como resultado da corrupção do isolamento, os sinais ao longo e entre as células nervosas são interrompidos, devido a uma ampla gama de sintomas. As imagens corporais mostram essas áreas de tecido cicatricial como lesões que podem aparecer em todo o cérebro, coluna vertebral e tecido nervoso periférico. Além de produzir cicatrizes ao longo do corpo das células nervosas, essas áreas ficam inflamadas, aplicando pressão no tecido nervoso sensível, o que resulta em dor e mais interferência de sinal. O interferon beta-1a se liga às células nervosas e parece retardar a progressão da doença em mais de um terço dos pacientes que injetam a medicação de forma consistente.
Os efeitos adversos mais frequentes observados por pacientes em uso de interferon beta-1a incluem sintomas semelhantes aos da gripe, que podem desaparecer em poucos dias. O medicamento tem o potencial de exacerbar ou causar depressão e ideação suicida. Pacientes com diagnóstico de angina, insuficiência cardíaca congestiva ou ritmos cardíacos anormais podem experimentar uma piora dos sintomas enquanto tomam interferon beta-1a.