A secre??o do horm?nio antidiur?tico (ADH), tamb?m chamada vasopressina, ocorre na gl?ndula pituit?ria do c?rebro e mant?m a ?gua na corrente sangu?nea. Os principais fatores que afetam sua libera??o s?o uma redu??o na quantidade de ?gua no plasma e um aumento no n?mero de mol?culas s?lidas, como a??car e sal, na corrente sangu?nea. O ADH funciona parcialmente, fazendo com que os rins reabsorvam a ?gua, em vez de excret?-la como urina. Quando esse processo ? prejudicado, ocorre o diabetes insipidus.
A vasopressina ? um horm?nio pept?dico que regula a reabsor??o de ?gua e sais em humanos e outros mam?feros. Nos rins, controla altera??es na permeabilidade dos t?bulos, a fim de evitar a excre??o de sais e glicose. A fabrica??o e secre??o do horm?nio antidiur?tico ocorrem na gl?ndula pituit?ria posterior do c?rebro, onde ? um dos dois ?nicos horm?nios liberados, sendo o outro a ocitocina. O ADH ? secretado sempre que o corpo se torna hipovol?mico devido a uma perda significativa de l?quidos.
Quando uma diminui??o na osmolaridade do plasma sangu?neo, um marcador de perda de ?gua, ? detectada pelos receptores nos vasos sangu?neos, eles enviam sinais para a medula do tronco cerebral. Aqui, os nervos transmitem as informa??es ao hipot?lamo, que controla a secre??o hipofis?ria de horm?nios. Os receptores da angiotensina est?o localizados no hipot?lamo, portanto esse horm?nio tamb?m pode aumentar a secre??o de vasopressina. Quedas da press?o arterial que s?o detectadas pelos receptores de extens?o arterial tamb?m causam libera??o de ADH. Os centros cerebrais que respondem ? press?o sangu?nea e ? osmolaridade s?o os que modulam o v?mito e a n?usea, os quais aumentam a libera??o de vasopressina em um complexo circuito de retroalimenta??o.
A preven??o da excre??o de ?gua na urina ? a principal fun??o da vasopressina. ? por isso que a ingest?o de diur?ticos causa secre??o compensat?ria do horm?nio antidiur?tico. Quando ativados pela vasopressina, os dutos coletores dos rins abrem canais de ?gua que reabsorvem a ?gua, que de outra forma ? expelida como urina. Se o ADH n?o atingir esses canais e se ligar aos receptores que os controlam, mais ?gua ser? perdida. O consumo de ?lcool pode reduzir os efeitos do horm?nio e causar perda e desidrata??o da ?gua, uma vez que o etanol se liga aos receptores de ADH nos dutos coletores, bloqueando as a??es do horm?nio.
O diabetes ins?pido resulta de problemas com a secre??o do horm?nio antidiur?tico. O diabetes central ? causado quando o hipot?lamo, ferido por trauma ou pressionado por um tumor, para de produzir os produtos qu?micos que dizem ? hip?fise para produzir ADH. Geralmente, isso pode ser tratado com vasopressina suplementar ao paciente. O diabetes ins?pido tamb?m ocorre quando os receptores nos ductos coletores dos rins n?o respondem ao horm?nio antidiur?tico e os canais de ?gua permanecem fechados. Pacientes com diabetes insipidus produzem grandes quantidades de urina como resultado de sua condi??o e experimentam aumento da sede como resultado.