La chetoacidosi è una condizione che si verifica quando un paziente manifesta un calo significativo dell’insulina e un concomitante aumento dei livelli di glucosio, solitamente superiori a 250 mg/decilitro. Essenzialmente esclusiva dei diabetici e degli alcolisti, la chetoacidosi, nota anche come acidosi diabetica, DKA o semplicemente acidosi, è responsabile di circa il 4-9% delle visite ospedaliere dei pazienti diabetici. Il suo esordio può essere innescato da un’infezione sottostante, il più delle volte un’infezione del tratto urinario (UTI), trattamenti insulinici mancati, traumi, stress e, nel caso degli alcolisti, consumo eccessivo di alcol associato a una dieta da fame.
Il corpo umano produce una serie di ormoni per aiutare la corretta digestione e l’immagazzinamento dell’energia alimentare. Uno squilibrio di insulina e glucagone, che regolano i livelli di glucosio nel sangue, è il principale responsabile della chetoacidosi. In un individuo sano, la produzione di insulina nel pancreas viene stimolata in risposta a livelli elevati di glucosio nel sangue, ad esempio dopo un pasto. L’insulina incoraggia il corpo a convertire il glucosio in catene di glicogeno e acidi grassi che possono essere immagazzinate nel grasso corporeo per un uso successivo. Al contrario, in un individuo sano, la produzione di glucagone è stimolata in risposta a un deficit di glucosio nel sangue.
Il corpo risponde alla presenza di glucagoni favorendo l’ossidazione degli acidi grassi. Attraverso questo processo vengono prodotti composti energetici. L’acetil CoA, un sottoprodotto dell’ossidazione degli acidi grassi, viene convertito in gruppi chetonici (acetoacetato, acetone e beta-idrossibutirrato), che sono una fonte di energia.
Normalmente, la produzione di chetoni non raggiunge livelli pericolosi. Tuttavia, nei diabetici e negli alcolisti, può procedere sregolato a causa rispettivamente della mancanza di insulina e di una sovrabbondanza di glucagoni, o del metabolismo stesso dell’alcol. A causa della natura acida dei gruppi chetonici e della sovrapproduzione di glucosio a causa dell’eccesso di chetoni, la chetoacidosi può essere altamente tossica.
I sintomi comuni di questa condizione possono essere spiegati utilizzando il modello patogeno descritto sopra. Durante la chetoacidosi, l’eccesso di glucosio nel sangue alla fine “trabocca” nelle urine come tentativo metabolico di prevenire alte concentrazioni di glucosio. In questo modo vengono però eliminati i sali essenziali (potassio, sodio, ecc.) e l’acqua. Questo processo, insieme alla successiva concentrazione del sangue e quindi un calo del pH (a causa dei chetoni), porta a nausea, vomito, minzione frequente, disidratazione, diminuzione del turgore cutaneo, pelle secca, diminuzione della sudorazione e chetonuria (presenza di chetoni nelle urine). Se non trattata, la chetoacidosi può anche portare al coma e alla morte.
La chetoacidosi è facilmente prevenuta, se vengono prese misure adeguate. Un paziente diabetico dovrebbe essere diligente con i trattamenti insulinici e l’alcol dovrebbe essere consumato solo in quantità ragionevoli. Se un diabetico o un alcolizzato dovesse manifestare i sintomi sopra descritti, il miglior approccio terapeutico sarebbe reintegrare i liquidi con una soluzione elettrolitica, come Gatorade, e cercare un ospedale o una clinica in cui i liquidi possano essere somministrati per via endovenosa. Se la situazione richiede l’uso di farmaci, verrà utilizzata l’insulina per i diabetici e il bicarbonato di sodio (per normalizzare il pH del siero) per gli alcolisti.