L’angiotensinog?ne est une prot?ine et un pr?curseur d’hormone impliqu? dans le syst?me r?nine-angiotensine-aldost?rone (SRAA), qui provoque une augmentation de la pression art?rielle. Il est produit dans le foie et s?cr?t? dans la circulation sanguine, o? il agit comme substrat pour l’enzyme r?nine. Il s’agit d’une alpha-2 globuline s?rique, qui est un type de prot?ine globulaire que l’on trouve dans la circulation sanguine et qui est g?n?ralement polaire. Contrairement ? d’autres prot?ines de cette cat?gorie, l’angiotensinog?ne n’a pas d’effet inhibiteur sur les autres enzymes.
La premi?re ?tape du RAAS se produit lorsque la r?nine, une enzyme produite dans les reins et s?cr?t?e dans la circulation sanguine, se lie ? l’angiotensinog?ne et le clive pour produire l’angiotensine I (AI). Bien que l’angiotensinog?ne ait plus de 450 acides amin?s, selon les esp?ces, seuls les 12 premiers ? l’extr?mit? azot?e (N-terminale) sont importants dans la voie. Seuls les 10 premiers sont ?limin?s par la r?nine pour former l’IA.
L’?tape suivante du RAAS se produit lorsque l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) clive deux acides amin?s de l’extr?mit? carbon?e (C-terminale) de l’IA pour former l’angiotensine II (AII), un peptide ? huit acides amin?s. Alors que l’IA et l’angiotensinog?ne ont peu ou pas d’effet sur le corps, l’AII stimule la soif dans le cerveau, augmente la pression art?rielle en resserrant les vaisseaux sanguins et signale la lib?ration de vasopressine et d’aldost?rone. La vasopressine augmente la r?tention d’eau dans les reins, tandis que l’aldost?rone y augmente la r?tention de sel. Les deux augmentent le volume de liquide dans la circulation sanguine et augmentent la pression art?rielle.
L’AII est ensuite cliv? pour former l’angiotensine III (AIII), un peptide ? sept acides amin?s, et plus tard l’angiotensine IV (AIV), un peptide ? six acides amin?s, par diverses enzymes angiotensinase dans le sang. L’AIII et l’AIV ont tous deux des effets similaires sur le corps ? l’AII, mais sont moins puissants. En cons?quence, ils sont importants dans la rupture de l’AII et la fin du RAAS.
Avant d’?tre d?compos?, l’AII fournit ?galement une r?troaction positive, augmentant la production d’angiotensinog?ne dans le foie. D’autres hormones et mol?cules qui augmentent la production comprennent les ?strog?nes, les hormones produites par la thyro?de et les corticost?ro?des plasmatiques. La variation des taux d’?strog?nes et d’AII dans le sang peut ?galement cr?er un changement de la pression art?rielle qui fluctue avec le cycle menstruel d’une femme. Les niveaux d’aldost?rone augmentent g?n?ralement pendant la phase lut?ale du cycle, ce qui pourrait exacerber les sympt?mes de r?tention d’eau et de ballonnements.
Le RAAS a ?t? un int?r?t cl? dans l’?tude de l’hypertension. L’angiotensinog?ne est la mol?cule pr?curseur de la voie et le substrat de la r?nine. Les ?tudes se sont donc concentr?es sur lui comme indicateur potentiel de l’hypertension. Les scientifiques ont trouv? des liens ?troits entre l’hypertension essentielle et le g?ne de l’angiotensinog?ne pour la majorit? des ethnies. Les Chinois, cependant, n’ont pas ?t? trouv?s pour exp?rimenter cette connexion.