As c?lulas do sistema imunol?gico, chamadas linf?citos, usam prote?nas chamadas citocinas para se comunicar e induzir uma resposta imune. Os linf?citos conhecidos como c?lulas T (Th) auxiliares incluem v?rios subtipos, incluindo c?lulas Th1. As c?lulas Th1 s?o respons?veis ??por causar macr?fagos a atacar organismos invasores e c?lulas infectadas. Eles usam citocinas Th1 espec?ficas, como interferon- (INF-) e fator de necrose tumoral-? (TNF-?) para realizar essas tarefas.
As citocinas Th1 t?m dois objetivos principais. Primeiro, eles recrutam e ativam macr?fagos pr?ximos, que destroem invasores como bact?rias. Os macr?fagos engolem outros organismos, mas n?o os digerem at? que as citocinas o instruam. Essas citocinas tamb?m sinalizam outros leuc?citos para o local. Os leuc?citos iniciar?o a resposta inflamat?ria, aumentando o fluxo sangu?neo para permitir que outras c?lulas imunol?gicas cheguem ? ?rea.
A resposta criada pela libera??o de citocinas Th1 induz principalmente outras c?lulas a neutralizar os invasores, por isso ? conhecido como processo imunol?gico celular. Essas citocinas afetam c?lulas chamadas c?lulas T CD8 +, mais uma classe de c?lulas imunes. As c?lulas T CD8 + eliminam c?lulas tumorais e c?lulas infectadas por v?rus. INF- e TNF-? faz com que essas c?lulas aumentem, expandindo a resposta imune local.
Uma fun??o ?til das citocinas Th1 ? aumentar o n?mero de c?lulas Th1 na ?rea. As c?lulas T auxiliares requerem a presen?a de interleucina-12 (IL-12) para se tornarem c?lulas Th1. O INF- lan?adocomunica-se com macr?fagos e c?lulas dendr?ticas na ?rea e faz com que eles liberem IL-12. Isso, por sua vez, cria maiores quantidades de c?lulas Th1, causando a libera??o de mais INF-, em um ciclo de feedback.
A pesquisa mostrou que essas citocinas s?o essenciais para impedir a progress?o de certas doen?as e condi??es. Doen?as como a mal?ria podem prejudicar a resposta imune celular. C?lulas Th1 que podem continuar produzindo altos n?veis de IL-12 e INF-tendem a ser bem sucedidos no combate a esse parasita. Quando os organismos n?o conseguem criar uma resposta Th1 eficaz, a mal?ria tende a mudar de uma forma branda para uma que pode matar.
Alguns tipos de hipersensibilidade, o mecanismo subjacente ?s doen?as autoimunes, s?o atribu?dos ?s citocinas Th1. Especificamente, eles est?o envolvidos na hipersensibilidade do tipo retardado, que ? uma resposta autoimune mais lenta e prolongada. Uma libera??o inicial de citocinas leva macr?fagos e outros leuc?citos para a ?rea.
Essas c?lulas, por sua vez, liberam outras citocinas que estimulam a presen?a de c?lulas Th1. O loop de feedback resultante causa inflama??o e dor persistentes. Ao contr?rio de outras formas de hipersensibilidade, o tipo retardado n?o envolve anticorpos, portanto n?o ? uma resposta al?rgica.