O GABA e o álcool têm funções mútuas no corpo humano. A principal relação entre eles é que o álcool tem efeitos semelhantes aos do GABA no sistema nervoso. Isso ocorre porque o álcool se liga e ativa os mesmos receptores que suprimem o disparo dos neurônios, o que retarda a atividade nos sistemas nervosos central e periférico. Em alcoólatras, a função normal do neurotransmissor GABA torna-se dependente da presença de álcool na corrente sanguínea.
A sigla GABA significa ácido gama-aminobutírico. É o principal neurotransmissor inibitório no cérebro de humanos e de todos os outros mamíferos. Quando o GABA é liberado por um neurônio em uma sinapse, ele se liga aos receptores GABA nos neurônios adjacentes e impede que essas células disparem, reduzindo sua excitabilidade elétrica. Muitos depressores, incluindo o álcool, podem se ligar aos receptores GABA e desencadear a mesma resposta inibitória.
O álcool se liga à classe do receptor GABA conhecido como GABA-A. Esses receptores são encontrados em todo o cérebro em diferentes subtipos, onde moderam a comunicação neuronal ao inibir os sinais entre os neurônios. Os neurônios GABA são essenciais para a função neurológica, desde o controle básico da respiração e da capacidade de caminhar até a visão. Como a maioria dos sedativos, o álcool aumenta os efeitos inibitórios do GABA, o que explica por que o álcool deprime as habilidades motoras e a percepção.
GABA e álcool aumentam os efeitos um do outro. O GABA e o álcool juntos terão um efeito maior do que a mesma quantidade de álcool ou GABA isoladamente. Quando se liga aos receptores GABA-A, acredita-se que o álcool aumenta sua condutância iônica, fazendo com que o neurônio se torne ainda menos excitável. O álcool também aumenta a absorção de GABA. Combinado com outros agonistas GABA como barbituates, o álcool pode aumentar os efeitos sedativos dessas drogas.
O glutamato é o neurotransmissor excitatório primário no cérebro e os neurônios o usam para induzir a comunicação elétrica entre as células. Tanto o GABA quanto o álcool se opõem aos efeitos do glutamato no sistema nervoso, mas o GABA faz isso indiretamente, evitando que as células disparem. O álcool se opõe à ação do glutamato ligando-se aos receptores de glutamato, mas não os ativando. Ele bloqueia o receptor de modo que o glutamato não pode se ligar a ele e excitar o neurônio. Ao fazer isso, o álcool aumenta ainda mais os efeitos inibitórios do GABA.
O alcoolismo muda a relação entre GABA e álcool. Os receptores GABA-A tornam-se menos sensíveis ao álcool e requerem grandes quantidades dele para responder, enquanto os receptores de glutamato tornam-se hipersensíveis a quantidades ainda menores. Se um alcoólatra entrar no tratamento para o alcoolismo, ele pode apresentar sintomas de abstinência que refletem a função deprimida dos receptores GABA que se tornaram dependentes do álcool. Tremores, alucinações e até mesmo convulsões violentas podem resultar da resposta GABA diminuída e dos receptores de glutamato hiperativos.