Che cos’è un infarto miocardico senza sopraslivellamento ST?

Un infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI) è un tipo di attacco cardiaco causato dall’occlusione parziale o quasi totale dell’arteria coronaria da parte di un trombo o di un embolo. Con un’arteria coronaria occlusa, il muscolo cardiaco, o miocardio, diventa ischemico o carente di sangue e ossigeno, portando a danno cellulare e potenziale morte cellulare. Un infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST può essere distinto solo dall’angina instabile (UA) e dall’infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) solo con i risultati di laboratorio. Rispetto allo STEMI, in cui l’intero spessore del muscolo cardiaco fornito da una particolare arteria coronaria viene danneggiato, un infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST coinvolge solo la regione subendocardica del cuore.

Una delle manifestazioni della cardiopatia è la sindrome coronarica acuta (SCA), in riferimento al vaso sanguigno interessato, che è l’arteria coronaria. Lo spettro dell’ACS comprende angina pectoris, UA e infarto miocardico. UA e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST sono difficili da distinguere l’uno dall’altro quando non ci sono risultati di laboratorio e talvolta sono raggruppati ed etichettati come UA/NSTEMI.

L’angina stabile è definita come un disagio al torace o al braccio associato e riproducibile con lo stress e lo sforzo fisico. È alleviato riposando per 5-10 minuti o attraverso l’assunzione di nitroglicerina sublinguale. L’angina instabile è l’angina che si manifesta a riposo o per più di 10 minuti, è grave o acuta e dura più a lungo o più frequentemente degli episodi precedenti. Un infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST viene dato come diagnosi quando un paziente ha i sintomi di UA e sviluppa evidenza di morte o necrosi miocitaria, come rilevato attraverso l’elevazione dei biomarcatori cardiaci sierici, come la troponina e la frazione della creatinina chinasi-MB ( CK-MB).

Quattro fattori contribuiscono alla fisiopatologia di UA/NSTEMI. Il primo è la rottura o l’erosione di una placca aterosclerotica con formazione di trombi non occlusivi sovrapposti. Il secondo è l’ostruzione dinamica, come lo spasmo dell’arteria coronaria, e il terzo fattore è l’ostruzione meccanica progressiva, solitamente dovuta all’ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni, come accade nell’aterosclerosi. Il quarto fattore è l’aumento della domanda di ossigeno o la diminuzione dell’apporto di ossigeno, come accade nell’anemia o nell’aumento della frequenza cardiaca. Ognuno di questi processi può verificarsi in combinazione nello sviluppo di NSTEMI.

Nell’elettrocardiogramma (ECG), viene registrata l’attività elettrica del cuore. L’ischemia in NSTEMI è limitata al subendocardio, quindi il vettore o la direzione del segmento ST è spostato verso di esso ed è tipicamente visto all’ECG come depressione del segmento ST. L’ECG dovrebbe essere eseguito quando una persona lamenta dolore toracico e il medico sospetta un problema cardiovascolare sottostante. I cambiamenti nel segmento ST richiedono un trattamento immediato.

Il trattamento di UA/NSTEMI prevede l’uso di farmaci anti-ischemici che dilatano i vasi sanguigni, come nitrati e beta-bloccanti. La lisi del trombo comporta l’uso di farmaci anticoagulanti, come l’eparina, e farmaci antiaggreganti, come l’aspirina. I pazienti ad alto rischio devono essere sottoposti ad angiografia coronarica e rivascolarizzazione coronarica entro 48-72 ore. Questo per prevenire ulteriori danni al miocardio e per ripristinare l’afflusso di sangue al cuore.