La relation entre la r?nine et l’aldost?rone se produit dans une voie physiologique qui r?gule la pression art?rielle. Lib?r?e par les reins, l’enzyme r?nine active la production d’angiotensine, une prot?ine messag?re. Ce produit chimique signale la s?cr?tion surr?nale d’aldost?rone, une hormone qui diminue la quantit? de sodium et d’eau excr?t?e par les reins, augmentant ainsi le volume et la pression sanguine. Cette voie est un facteur important dans des conditions telles que l’hypertension art?rielle et est surveill?e en cas de maladie cardiovasculaire.
La r?nine et l’aldost?rone sont des composants d’un m?canisme de r?troaction physiologique qui r?gule le volume sanguin et le d?bit cardiaque en contr?lant la r?sistance vasculaire, en particulier la pression art?rielle. Ils sont des composants du syst?me r?nine-angiotensine-aldost?rone (RAAS). La r?nine est une enzyme circul?e par l’appareil juxtaglom?rulaire des reins, lib?r?e en r?ponse ? des signaux du syst?me nerveux sympathique, ou lorsque le volume sanguin est suffisamment bas. Des quantit?s accrues de r?nine dans le sang d?clenchent la production d’angiotensine, un messager chimique qui augmente la pression art?rielle en r?tr?cissant les art?res et les veines.
Une fois activ?e, l’angiotensine induit les glandes surr?nales ? s?cr?ter l’aldost?rone, une hormone st?ro?de. Lorsque ce messager circule dans la circulation sanguine, il provoque la r?absorption du sodium et de l’eau dans les reins plut?t que leur excr?tion. Le potassium est ?galement lib?r?, augmentant le volume sanguin global. L’effet principal de l’association de la r?nine et de l’aldost?rone – augmentation de la pression art?rielle – est renforc? par ce m?canisme. Parfois, le syst?me nerveux sympathique augmentera ?galement la fr?quence cardiaque en lib?rant simultan?ment de l’?pin?phrine, ce qui renforce les actions du syst?me RAA.
La r?gulation des ?changes min?raux r?naux par des substances telles que la r?nine et l’aldost?rone est une ?tape particuli?rement importante dans le contr?le de la pression art?rielle. Le syst?me nerveux sympathique et les cellules des reins eux-m?mes influencent la voie. La r?troaction neurologique ralentit l’excr?tion r?nale de sodium et d’eau, tandis que les capteurs locaux de l’appareil juxtaglom?rulaire r?agissent en lib?rant plus de r?nine. La r?tention de sodium dans le corps ne se produit pas seulement dans les reins. L’aldost?rone emp?che ?galement la perte de sodium dans la sueur en induisant un ?change avec les ions potassium.
Des tests de laboratoire de r?nine et d’aldost?rone sont utilis?s pour d?terminer si des niveaux suffisants ou excessifs d’hormones sont produits, et aident ? indiquer les causes d’un dysfonctionnement de la r?gulation de la pression art?rielle. L’augmentation du sodium alimentaire, l’ob?sit? et de nombreux autres facteurs peuvent faire trop fonctionner le syst?me RAA, tout comme les troubles qui provoquent la s?cr?tion excessive d’aldost?rone par les glandes surr?nales. Il en r?sulte une hypertension art?rielle, ?galement appel?e hypertension. Certains m?dicaments utilis?s pour traiter cette affection bloquent les r?cepteurs de l’aldost?rone, diminuant la pression art?rielle et r?duisant les effets de la voie de r?troaction.