Le thromboxane A2 fait partie du groupe de lipides appel?s eicosano?des, qui agissent comme des mol?cules de signalisation dans le corps humain. La famille des thromboxanes des eicosano?des comprend ?galement le thromboxane B2. Les plaquettes activ?es utilisent l’enzyme thromboxane-A synthase pour convertir la prostaglandine H2 en thromboxane A2. Le lipide aide ensuite ? la formation de caillots en stimulant l’activation d’un plus grand nombre de plaquettes, en augmentant leur agr?gation et en agissant comme un vasoconstricteur pour r?tr?cir les vaisseaux sanguins. De nombreux m?dicaments anticoagulants agissent contre la formation ou la fonction de cette mol?cule.
Les quatre familles de lipides eicosano?des sont les prostacyclines, les prostaglandines, les leucotri?nes et les thromboxanes. Les eicosano?des servent de mol?cules de signalisation pour les processus corporels tels que la contraction des muscles lisses, la formation de caillots, l’inflammation et la contraction ut?rine. Le thromboxane A2 est un composant cl? dans la formation de caillots, et le thromboxane B2 est son m?tabolite inactif. ?tant donn? que la forme active est tr?s instable, les scientifiques testent souvent les niveaux de thromboxane B2 comme indication de la production de thromboxane A2 au cours d’?tudes de recherche.
L’acide arachidonique est un lipide pr?sent dans les aliments tels que la viande rouge et les ?ufs. Dans le corps, les prot?ines cyclooxyg?nase-1 et cyclooxyg?nase-2 (COX-1 et COX-2) catalysent des r?actions dans lesquelles l’acide arachidonique est converti en prostaglandines. La prostaglandine H2 est le pr?curseur du thromboxane A2.
Au cours du processus de formation du caillot, la thrombine active les plaquettes sur le site de la blessure. L’enzyme thromboxane-A synthase, pr?sente dans les plaquettes activ?es, convertit la prostaglandine H2 en thromboxane A2. Cette mol?cule active alors plus de plaquettes, produisant une boucle de r?troaction positive qui forme un caillot sanguin. Le lipide provoque ?galement la constriction du vaisseau sanguin bless?, inhibant davantage le saignement.
?tant donn? que cette mol?cule est si importante pour la formation de caillots, elle est la cible de nombreux m?dicaments anticoagulants. L’aspirine, par exemple, inactive de mani?re irr?versible les enzymes COX et emp?che la production de thromboxane en emp?chant la production de prostaglandine H2. D’autres m?dicaments anti-inflammatoires non st?ro?diens (AINS) tels que l’ibuprof?ne inactivent ?galement de mani?re r?versible les enzymes COX. Certains anticoagulants inhibent la thromboxane-A synthase, et d’autres sont des antagonistes des r?cepteurs de la thromboxane A2.
La formation de caillots ?tait la plus connue des fonctions du thromboxane A2 au d?but de 2011, mais les activit?s des eicosano?des et leurs interactions avec d’autres mol?cules dans le corps sont tr?s complexes. Certaines ?tudes indiquent qu’il pourrait interagir avec la thrombine pour stimuler la prolif?ration de nouvelles cellules musculaires lisses dans les parois art?rielles endommag?es, jouant ainsi un r?le actif dans la r?paration des vaisseaux sanguins. D’autres ?tudes ont montr? que les r?cepteurs de cette mol?cule dans le thymus pourraient jouer un r?le dans l’apoptose (mort cellulaire programm?e) de certaines cellules du thymus. L’apoptose des thymocytes est associ?e ? des probl?mes immunitaires et ? un faible taux de survie pour les patients atteints de sepsis. Une ?tude plus approfondie dans ce domaine pourrait donc s’av?rer pr?cieuse pour la prise en charge de ces patients.
Les r?cepteurs du thromboxane A2 sont abondants dans les poumons et la rate ainsi que dans le thymus, et les fonctions de la mol?cule dans ces organes sont encore mal comprises. Une ?tude plus approfondie des fonctions des r?cepteurs au sein de diff?rents organes et de l’interaction de l’eicosano?de avec d’autres mol?cules est susceptible d’?clairer les r?les complexes que cette mol?cule importante joue dans le corps humain. Ces connaissances pourraient ?tre pr?cieuses pour le d?veloppement de nouveaux m?dicaments.