Les plaques amyloïdes sont constituées de dépôts de silicate d’aluminium et de peptides amyloïdes dans le tissu nerveux. La plaque collante s’accumule autour des cellules nerveuses du cerveau et perturbe l’activité cérébrale normale. Les plaques amyloïdes sont associées à plusieurs maladies, dont la maladie de Creutzfeldt-Jakob, mais sont le plus souvent associées à la maladie d’Alzheimer. Avec les enchevêtrements neurofibrillaires, les plaques amyloïdes sont considérées comme un contributeur majeur aux symptômes de la maladie d’Alzheimer.
Ce type de peste est l’une des deux anomalies cérébrales les plus fréquemment associées à la maladie d’Alzheimer. La présence de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements neurofibrillaires est généralement requise pour confirmer un diagnostic d’Alzheimer. En fait, la présence de plaques amyloïdes précède souvent les symptômes comportementaux des patients atteints d’Alzheimer.
Les plaques amyloïdes sont situées à l’extérieur des neurones, tandis que les enchevêtrements neurofibrillaires sont situés à l’intérieur de ceux-ci. Cependant, les deux peuvent être trouvés dans le cerveau de personnes qui n’ont pas la maladie d’Alzheimer. Ce n’est pas leur présence qui pose problème, c’est plutôt leur nombre qui crée des problèmes.
L’amyloïde est une protéine. On le trouve normalement dans tout le corps. Chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, la protéine amyloïde ne se divise pas correctement. Il crée une forme appelée bêta-amyloïde. Cette bêta-amyloïde est toxique pour les neurones qui se trouvent dans le cerveau.
Les bêta-amyloïdes sont également connus pour former de minuscules trous dans les membranes des neurones. Cela provoque un afflux de calcium à entrer. Trop de calcium tue les neurones. En raison de ces neurones en dégénérescence, la plaque commence à se former. Le corps ne peut pas décomposer correctement la plaque, elle commence donc à s’accumuler dans le cerveau.
Le gène ApoE4, souvent appelé « gène d’Alzheimer », est une anomalie génétique solidement liée au risque de développer la maladie d’Alzheimer. Les scientifiques pensent maintenant qu’il pourrait être impliqué dans la formation de plaques amyloïdes. On pense que le gène ApoE4 produit une protéine qui se fixe sur la bêta-amyloïde. Cela rend alors encore plus difficile pour le corps de le dissoudre, permettant à plus de plaque de s’accumuler autour du cerveau.
Des molécules appelées radicaux libres jouent également un rôle dans les dommages qui mènent à la maladie d’Alzheimer. Certaines études ont suggéré que les dommages causés par l’oxydation et l’inflammation ne proviennent pas seulement de l’accumulation de plaques amyloïdes, mais peuvent en fait être précédés de dommages causés par les radicaux libres. Bien que les scientifiques sachent que les protéines bêta-amyloïdes qui composent la plaque sont capables de produire des radicaux libres et d’inciter d’autres cellules saines à le faire, certaines études suggèrent maintenant que les radicaux libres peuvent causer des dommages avant même que la plaque ne commence à s’accumuler.